Alerte véto

Historiquement présente dans le Sud-Ouest, la besnoitiose bovine est une maladie parasitaire vectorielle en progression dans de nombreux pays européens et en France. L’agent responsable, Besnoitia besnoiti, est très proche d’autres protozoaires comme Toxoplasma gondii et Neospora caninum. L’hôte définitif n’est pas identifié et le parasite se présente sous deux formes chez son hôte intermédiaire : la forme tachyzoïte, qui se multiplie dans les cellules de la paroi des vaisseaux sanguins, et la forme bradyzoïte, que l’on retrouve au sein de kystes de 1 à 2 mm de diamètre localisés dans de nombreux tissus. Ces kystes se concentrent au niveau de la peau, de la conjonctive, de la sclérotique, de la muqueuse vaginale et des muqueuses de l’arbre respiratoire supérieur. De ce fait, les insectes hématophages (taons et certaines mouches) prélèvent le parasite au niveau de la peau ou du sang pour le transmettre d’un bovin infecté à un bovin sain. Le besoin du vecteur de compléter rapidement son repas de sang, fréquemment interrompu par les mouvements de défense de l’hôte, implique la recherche d’un autre bovin à proximité immédiate dans un rayon souvent très faible, autour de 10 mètres, ce qui rend la transmission intra-troupeau dominante. La persistance de parasites sur les pièces buccales des mouches pendant environ vingt-quatre heures rend la contamination du voisinage toujours possible. Un risque réel de transmission existe également via le matériel d’injection (aiguilles à usage multiple).

La maladie se manifeste essentiellement pendant la période d’activité des insectes piqueurs lors des grosses chaleurs estivales. Un élargissement de la saisonnalité (sauf au cœur de l’hiver) est observé aussi bien en zone endémique qu’en zone d’émergence. Cette évolution s’expliquerait par des périodes d’incubation anormalement longues et par la présence abondante de mouches (Stomoxys calcitrans) dès le printemps, à l’automne et dans les bâtiments.

Après une semaine d’incubation minimum, le tableau clinique classique comprend trois phases successives : la phase fébrile, la phase des œdèmes et la phase de sclérodermie. La première phase, d’une durée de trois à dix jours, comporte une hyperthermie élevée (entre 40 et 42°C), une peau chaude, congestionnée et douloureuse à la palpation avec de l’épiphora (larmoiement) et un jetage séreux. Elle est suivie de l’apparition d’œdèmes principalement au niveau de la tête, du fanon et de l’extrémité des membres, avec une peau toujours chaude et douloureuse et une température normale. Les testicules sont hypertrophiés avec un risque de stérilité permanente.

L’animal, porteur à vie, restera un danger pour ses congénères

On observe fréquemment des anneaux violacés à la base des trayons. Cinq à six semaines après le début de la maladie, des dépilations et un épaississement durable de la peau se mettent en place sans prurit, avec, en phase terminale, la perte possible de lambeaux de peau « cartonnés ». L’amaigrissement des animaux est constant et dans 25 % des cas, des kystes sont présents au niveau de la sclérotique. Le diagnostic est difficile que ce soit par le constat de symptômes non spécifiques au début de la maladie (FCO, coryza gangréneux en phase fébrile, erlichiose en phase d’œdème) que par une intensité variable de l’expression des phases successives de la maladie, surtout pour la phase de sclérodermie. Seul un traitement à forte dose de sulfamides en phase fébrile peut réduire l’intensité des symptômes mais l’animal restera porteur à vie du parasite et un danger majeur pour ses congénères. Toutes les races de bovins sont sensibles avec une préférence en zone endémique pour les sujets jeunes de 2 à 4 ans et les mâles. La séroprévalence est très élevée (> 50-60 %) mais la plupart des bovins infectés ne développent pas de signes cliniques au cours de leur vie. En zone émergente, les cas cliniques sont très nombreux à tous les âges durant les deux ou trois premières années, avec un taux de morbidité élevé et jusqu’à 10 % de mortalité. La séroprévalence s’accroît de 20 à 30 % par an, aboutissant à un niveau de l’ordre de 50 à 60 % en seulement deux à trois ans.

Des pertes évidentes en production laitière et en valeur des réformes

Même si la transmission intra-troupeau est largement dominante, une contamination inter-troupeau entre voisin direct de pâture reste possible, surtout en cas de mélanges accidentels de troupeaux de statut sanitaire différent. C’est le cas également lors de transhumance estivale. Dans les zones d’émergence, le risque majeur consiste en l’achat de bovin(s) infecté(s) issu(s) de zone endémique et non contrôlés à l’introduction. Pour le diagnostic, le choix de l’analyse est primordial, la PCR sanguine dans les premiers temps de l’infection (phase fébrile et des œdèmes) et la sérologie ou la PCR cutanée pour la phase chronique. En cas d’infection d’un troupeau, la conduite consiste à quantifier la séro­prévalence et à mettre en place un plan d’assainissement par la réforme de tous les animaux séropositifs. La mortalité ne représente qu’une infime partie des pertes liées à la besnoitiose. Les pertes directes de production (production laitière, gain de poids) sont évidentes, avec en plus une valeur réduite des bovins lors de leur réforme.