Des mycotoxines ont provoqué la mort d’une vache

En novembre de l’année passée, un éleveur appelle pour une vache « qui ne fait plus de lait ». Cette haute productrice en troisième lactation, à 62 jours, présente effectivement une chute de production totale depuis douze heures.

L’animal affiche uniquement un abattement et un ralentissement modéré du transit. Aucun signe de déplacement de caillette, de cétose, de mammite ou de métrite. Malgré les traitements d’urgence mis en place, c’est-à-dire perfusion de calcium, administration d’un aimant, puis une large couverture antibiotique, l’administration de forts antidouleurs et de stimulants du transit, la vache est retrouvée semi-comateuse douze heures après. Elle est euthanasiée.

Le diagnostic

Cette vache est la troisième que l’éleveur perd de la même façon en trois mois. L’autopsie révèle la présence d’un caillot sanguin de 40 cm dans les intestins, bloquant le transit. Notre vache, et probablement les deux précédentes, vient donc de mourir d’un syndrome jéjunal hémorragique. Le SJH est une maladie à l’origine incertaine. Il semblerait qu’une « association de malfaiteurs » soit à mettre en cause plutôt qu’un seul agent pathogène bien défini : des bactéries du genre clostridies (Clostridium perfringens), des mycotoxines et une subacidose ruminale chronique.

Les signes d’appel sont brutaux : un abattement et une chute de production marquée. Les signes cliniques sont peu significatifs et les examens sanguins tout aussi frustrants, d’où la difficulté de diagnostic.

Mycotoxines en tous genres

La prévention du SJH passe essentiellement par la vérification de l’équilibre de la ration et la recherche de mycotoxines. Avant d’envisager de vacciner les vaches contre Clostridium perfringens, il est décidé de faire une recherche de mycotoxines. La vaccination est en effet souvent peu concluante.

Aflatoxines, trichothécènes, zéaralénones : les genres de mycotoxines sont nombreux et leurs impacts encore plus. Chez notre éleveur, la recherche de mycotoxines révèle effectivement la présence de trichothécènes et de zéaralénones en quantités importantes.

Le syndrome jéjunal hémorragique n’est bien qu’une conséquence parmi tant d’autres de la présence de mycotoxines. De manière générale, les mycotoxines sont responsables d’une chute de production. Selon les genres impliqués, les signes pourront être plus spécifiques avec, par exemple, des troubles de la reproduction, des baisses d’immunité (mammites) ou des hémorragies (SJH, saignements de nez).

Les méthodesde lutte

Lutte par la gestion agronomique

Les fourrages peuvent se contaminer lors de toutes les phases de confection. En cas de problèmes récurrents, une modification des pratiques culturales peut être envisagée. Par exemple, à l’inverse du semis direct, le labour ne favorise pas le transfert d’infection d’une culture à une autre. L’utilisation de céréales à grande hauteur de paille ou de variétés naturellement résistantes à ces contaminations peut également être privilégiée.

Lutte par le traitement des aliments contaminés

En présence d’un aliment contaminé, l’idéal est son élimination, mais cette mesure est souvent difficile à mettre en place. Dans ce cas-là, le traitement est envisageable mais les méthodes utilisables ne se valent pas toutes. Elles reposent essentiellement sur l’ajout de ligands (molécules). Les plus communs sont le charbon actif et les silicates (argiles), même s’ils ne sont actifs que sur les aflatoxines. On retrouve également des organiques avec, d’une part, les parois de levures, actives sur les aflatoxines mais aussi sur la zéaralénone et, d’autre part, des enzymes et des bactéries vivantes, actives sur la plupart des mycotoxines, dont les trichothécènes.

La vigilance quant au choix de son capteur de mycotoxines est importante.